During the 1997 Norwegian Forest Cat breeders' meeting (FIFé World Show Budapest), mention was made, with regard to ticked tabbies, of the malady PRA. I quote from the report by Mmes. Madsen & Zuurveld: 'About ticked tabby? The color is now allowed but we know that there is a confirmed case of PRA among NFO's and that the father of the cat is a ticked tabby (n 09 25). This should warn us to be careful of mixing NFO's with other breeds in order to bring in new colors. Not only do we get the new color, but also the genetic defects of the other breed.'
The following article by the late Roy Robinson gives a description of the ailment and confirms its presence in Abyssinians and Somalis. PRA is believed by many to have come into the Forest Cat breed by way of a ticked tabby novice named Raggen, who may have had Somali blood.
Progressive Retinal Atrophy
by Roy Robinson
(Genetics for Cat Breeders, 3rd edition, 1991, Pergamon Press, Great Britain)A number of accounts may be found in the literature of the occurrence of this degenerative disease of the retina. The age of onset may take various forms, but the outcome is invariably loss of vision. The typical signs are a dilation of the iris, increased tapetal reflectability, cautious behaviour, especially in leaping from heights, and blundering into obstacles which a cat with normal vision would easily avoid.
Two earlier studies were indicative that the anomaly is inherited. That of West-Hyde and Buyukmichi (1982) showed that the condition was transmitted to offspring in a possible dominant manner but the breeding data were too few to establish this with certainty. Somewhat better data were reported by Rubin and Lipton ( 1973) but here the inheritance was recessive. The anomaly could be detected at between 12 to 15 weeks of age by pupil dilation and hesitant behaviour.
Two cases which coincidentally occurred in the Abyssinian breed have been investigated in detail. The first was found in Swedish Abyssinian cats and was determined to be inherited in a recessive way (symbol rdg). Early stages of the defect could be diagnosed in many individuals by 18 to 24 months, but the advanced stages of retinal degeneration were not reached until three to four years. (Narfström, 1983, 1985).
The second case was found in English Abyssinian cats and was inherited as a dominant trait (symbol Rdy). In these cats the onset could be seen as early as four to five weeks and the advanced stages were reached by 12 weeks of age. (Barnet and Curtis, 1985; Curtis et al., 1987). The differing ages of onset and progression of the disease, as well as modes of heredity, would seem to indicate two independent mutant genes, despite their occurrence in the same breed of cats.
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Au cours de la Réunion des Eleveurs NFO 1997 (Mondiale FIFé), le problème de l'Atrophie Progressive de la Rétine a été évoqué à propos des NFO ticked tabby. Je cite le rapport de Mmes Madsen et Zuurveld: 'Au sujet du ticked tabby: cette couleur est dorénavant admise, mais nous avons eu connaissance d'un cas d'A.P.R. confirmée chez un NFO dont le père est un ticked tabby (n 09 25). Ceci devrait nous inciter à la prudence dans les croisements pratiqués entre les NFO et les chats d'autres races pour obtenir de nouvelles couleurs. L'autre race ne nous apportera pas uniquement sa couleur nouvelle, mais également ses défauts génétiques.'
L'article ci-dessous du regretté Roy Robinson donne une description de la maladie et confirme sa présence dans des lignées d'Abyssins et de Somalis. Certains croient que le PRA est entré dans la race norvégien à travers d'un chat novice tiqueté qui s'appelait Raggen, qui aurait pu avoir eu du sang Somali.
(Paula Swepston, International Skogkatt Secretary
traduction française: Odile Gamard)Atrophie Progressive de la Rétine
par Roy Robinson
(Genetics for Cat Breeders, 3rd edition, 1991, Pergamon Press, Great Britain)On peut trouver dans la littérature un certain nombre d'exposés sur les circonstances d'apparition de cette maladie dégénérative de la rétine. La période de début peut prendre différentes formes, mais l'évolution se fait toujours vers la cécité. Les signes typiques sont une dilation de l'iris, une hyperréflectivité du tapis rétinien (visible à l'examen du fond d'oeil), et un comportement anormalement prudent d'un chat qui hésite à sauter du haut vers le bas et qui se heurte à des obstacles facilement évités par les autres chats.
Deux études ont été significatives pour établir le caractère héréditaire de cette anomalie. Celle de West-Hyde et Buyukmichi (1982) a montré que la maladie était transmise à la descendance d'une façon probablement dominante, mais les informations données par l'élevage étaient trop succinctes pour permettre de confirmer ceci avec certitude. Des informations plus précises ont été rapportées par Rubin et Lipton (1973), mais il s'agissait cette fois d'une hérédité récessive. L'anomalie pouvait être détectée chez des chatons âgés de 12 à 15 semaines, par une dilation des pupilles et un comportement hésitant.
Deux cas distinctes, apparus simultanément dans la race des Abyssins, ont été étudiés en détail. Le premier cas fut observé chez les Abyssins Suédois, et il fut précisé avoir été hérité d'une façon récessive (symbole rdg). Les premiers stades de l'anomalie ont pu être diagnostiqués chez plusieurs individus de 18 à 24 mois, mais les stades avancés de la dégénérescence rétinienne ne furent atteints qu'à l'âge de 3 ou 4 ans (Narfström, 1983, 1985).
Le second cas fut observé chez des Abyssins Anglais et avait été hérité selon un mode dominant (symbole Rdy). Chez ces derniers, les signes de début ont pu être repérés dès l'âge de 4 à 5 semaines, et les stades avancés furent atteints à l'âge de 12 semaines (Barnet et Curtis, 1985; Curtis et al., 1987). Les différences dans l'âge du début et la vitesse de progression de la maladie, ainsi que dans les modes de transmission héréditaire, semblent indiquer l'existence de deux gènes mutants indépendants, en dépit de leur apparition dans la même race de chats.
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